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执业医师考试重点知识点总结之心血管系统疾病(2)

2015-10-30 14:27:50 医疗卫生人才网 http://ylws.huatu.com/ 文章来源:华图教育

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  食管、胃、十二指肠疾病

  1.食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角等结构构成食管抗反流屏障,其结构功能异常可导致胃食管反流。以食管下括约肌的功能状态最主要。

  2.胃食管反流病的主要症状为胸骨后烧灼感、反酸和胸痛。

  3.内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。有反流症状,内镜检查有反流性食管炎可确诊胃食管反流病,但无反流性食管炎不能排除。对有典型症状而内镜检查阴性者,可用质子泵抑制剂做试验性治疗,如疗效明显,一般可考虑诊断。

  4.药物适用于轻、中症胃食管反流病患者。手术适用于症状重、有严重食管炎的患者。

  5.急性胃炎的常见病因为感染、药物、乙醇、应激等,如幽门螺杆菌感染可引起急性胃炎。

  6.急诊胃镜在出血后24~48小时内进行,腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查。

  7.HP感染为慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病机制。

  8.CSG腺体基本持完整状态。CAG腺体破坏、减少甚至消失。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。

  9.A型胃炎、B型胃炎的临床区别,A型胃炎可出现明显的厌食和体重减轻,可伴有贫血。

  10.临床常用快速尿素酶试验、血清HP抗体测定等方法检测HP。

  11.胃镜下浅表性胃炎以红为主。胃镜下萎缩性胃窦炎以白为主。慢性胃炎的确诊主要靠胃镜检查和胃黏膜活检。临床上病因复杂诊断治疗时应综合分析、综合治疗。

  12.可应用三联疗法清除HP。

  13.消化性溃疡指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡是指缺损超过黏膜肌层者。黏膜缺损因与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。

  14.幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要病因。空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白是HP毒力的主要标志。HP引起消化性溃疡的机制有HP感染致胃黏膜屏蔽功能削弱的假说和六因素假说。

  15.消化性溃疡发生机制中,在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁细胞数增多,壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加及对酸分泌的抑制减弱为主要因素。壁细胞有三种受体,即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体及促胃液素(胃泌素)受体。

  16.在消化性溃疡的发病机制中认为是遗传因素的表现可能主要是由于HP感染在家庭内的传播所致,[华图医疗收集整理]而非遗传因素,但遗传因素的作用不能就此否定。

  17.吸烟可通过引起黏膜中PGE减少、壁细胞增生、胃酸分泌过多、降低幽门括约肌的张力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用参与消化性溃疡的发生。

  18.消化性溃疡特点:(1)慢性过程;(2)周期性发作;(3)节律性上腹痛。DU和GU的疼痛规律可用于鉴别诊断。幽门管溃疡易并发幽门梗阻、出血和穿孔,内科治疗效果差。球后溃疡疼痛和放散痛更为严重持续,易出血,内科治疗效果差,X线易漏诊。

  19.出血是消化性溃疡常见并发症。出血前常有上膜疼痛加重表现。

  20.消化性溃疡病人清晨空腹插胃管抽液量>200 ml,应考虑幽门梗阻。

  21.GU癌变率估计在1%以下。

  22.胃液分析已不做常规应用,BAO>15 mmol/h、MAO>60 mmol/h、BAO/MA比值>60%提示有促胃液素瘤。

  23.胃镜检查可确诊消化性溃疡。PU典型胃镜所见。

  24.典型的X线检查可观察消化性溃疡直接、间接征象。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。

  25.对HP相关性溃疡的共识:不论溃疡初发或复发、活动或静止、有无并发症史均应抗HP治疗。

  26.降低胃酸的药种的种类。H2RA经肝代谢,通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外,有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率下降,故宜酌减用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%,对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用,是目前抑酸作用最强的药物。枸橼酸铋钾有使大便发黑的副作用。DU疗程为4~6周,GU为6~8周。

  27.消化性溃疡手术治疗的适应证。

  28.食管分颈、胸、腹三部分。胸部又分上、中、下三段。上段自胸廓上口至气管分叉平面,中段为气管分叉平面至贲门的上一半,下一半为胸下段(包括食管腹段)。

  29.临床期食管癌典型症状为进行性吞咽困难。

  30.胃血循环丰富,沿胃大弯有胃大弯动脉弓(由胃网膜左、右动脉构成)。沿胃小弯有胃小弯动脉弓(由胃左、右动脉构成)。

  31.十二指肠全段是C行,环抱胰头。分为上部、降部、水平部和升部。空肠起始部的标志是Treitz韧带。

  32.应熟记胃、十二指肠溃疡外科治疗适应证。

  33.胃大部切除术术式有毕Ⅰ式和毕Ⅱ式胃大部切除术。

  34.胃迷走神经切除术包括三类:迷走神经干切断、选择性迷走神经切断及高选择性迷走神经切除。

  35.胃十二指肠溃疡急性穿孔部位多在十二指肠球前壁和胃小弯,有腹膜炎体征,腹肌紧张呈板样强直。肝浊音界缩小或消失。X线检查可见膈下游离气体。腹穿抽出黄色混浊液体。

  36.胃十二指肠溃疡急性大出血部位多位于十二指肠球后壁和胃小弯侧后壁。主要症状是大量呕血或黑便。瘢痕性幽门梗阻突出的症状是顽固性、大量呕吐隔餐或隔夜食物,可致低钾低氯性碱中毒。

  37.胃溃疡疼痛节律改变,无原因上腹不适、消瘦、贫血应警惕胃癌可能,应酌情进行三项关键检查:X线钡餐、胃镜、胃癌细胞学检查,以提高诊断率。

  肝脏疾病

  1.肝硬化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。在我国,病毒性肝是肝硬化的主要病因;在西方国家,酒精性肝硬化更常见。

  2.肝硬化的病理分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。

  3.代偿期症状较轻,缺乏特异性,多呈间歇性,乏力、食欲减退出现较早,且较突出。失代偿期的临床表现有肝功能减退的临床表现,门脉高压症的临床表现。侧支循环的建立和开放的临床意义。腹水形成的机制及相关因素。

  4.并发症常是导致病人死亡的主要原因。自发性腹膜炎的临床表现。功能性肾衰竭的特征及参与形成的因素。自发性腹膜炎时腹水检查的改变。门脉高压症时超声及X线的特征性表现。

  5.肝穿刺活组织病理检查若见到假小叶形成可诊断为肝硬化。

  6.肝硬化腹水时利尿剂主张排钾与保钾利尿剂联合应用,利尿速度不宜过猛。严格掌握腹腔穿放液的适应证。自发性腹膜炎抗生素宜联合应用,用药时间不宜少于2周。

  7.肝性脑病的发病机制有氨中毒学说;胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说;假神经递质学说;GABA/BZ学说;氨基酸代谢不平衡学说。

  8.肝性脑病时血氨增高的常见原因有摄入过多、低钾性碱中毒、低血容量及缺氧、感染、低血糖、药物等;机体清除血氨的主要途径有合成尿素[华图医疗收集整理]、合成谷氨酸和谷氨酰胺、肾排泄、肺部呼出。

  9.肝性脑病的临床表现(前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期)。及时发现前驱期病人对治疗及转归十分重要。

  10.肝性脑病的治疗是综合治疗,不能偏颇,消除诱因对治疗非常重要。要注意水电解质及酸碱平衡的情况。熟悉降氨药物的选择。

  胰腺炎

  1.掌握急性胰腺炎的病因。胰腺自身消化的病变过程。胰腺炎腹痛特点,常发生于饮酒或暴饮暴食后,弯腰体位可减轻。血淀粉酶起病后8 h开始升高,48~72 h下降,持续3~5 d;尿淀粉酶升高的时间。

  2.出血坏死型胰腺炎的特殊体征。血钙如低于1.75 mmol/L为预后不良征兆。

  3.抑制或减少胰液分泌的药物。抑制胰酶活性的药物。

  4.慢性胰腺炎病因,我国以胆道疾病的长期存在为主,西方国家以嗜酒为主。

  5.慢性胰腺炎查体的特点为腹部压痛轻,与腹痛程度不相称。

  6.慢性胰腺炎的影像学改变,特征为可见钙化斑。

  腹腔结核

  1.肠结核在回盲部引起结核病变的可能有关因素。肠结核的病理类型。

  2.腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现。增生型肠结核多以便秘为主要表现。

  3.肠结核的患者粪便检查找结核杆菌时只有痰菌阴性者,粪便阳性才有意义。

  4.肠结核X线的特征性表现。

  肠道疾病

  1.Crohn病受累肠段的病变呈节段性分布,肠壁肉芽肿性炎症但无干酪样坏死。瘘管形成是Crohn病的临床特征之一。

  2.Crohn病的X线特征性表现,结肠镜表现。

  3.溃疡性结肠炎倒灌性回肠炎的定义。

  4.溃疡性结肠炎的病理改变。溃疡性结肠炎的临床表现。溃疡性结肠炎分型的标准。溃疡性结肠炎结肠镜的特征性病变。溃疡性结肠炎与Crohn病的鉴别。

  5.经肠菌分解后产生的5-氨基水杨酸是氨基水杨酸制剂的有效成分。溃疡性结肠炎手术指征。

  7.肠易激综合征的临床表现。

  8.慢性腹泻的概念。慢性腹泻的发病机制有渗透性腹泻、渗出性腹泻、分泌性腹泻、运动功能异常性腹泻。

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