临床执业医师考试呼吸衰竭的发病机制

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呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭主要是外呼吸(即肺通气和肺换气)发生障碍而致病。医疗卫生考试

1.肺通气功能障碍

肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界进行气体交换，其功能正常与否与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能;在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和二氧化碳分压，否则(通气不足)就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。肺通气功能障碍可为二种：阻塞性和限制性通气功能障碍。

(1)阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的。凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞。

(2)限制性通气功能障碍：肺泡张缩受限引起的。吸气时肺泡张缩受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能障碍，通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩与胸骨借重力作用复位的被动过程。

2.肺换气功能障碍

肺的换气功能是指肺泡内气体和肺泡毛细血管中的气体交换，主要决定于通气/血流灌注比值和弥散功能，I型呼吸衰竭的发病机制主要是换气功能障碍，主要有通气/血流灌注比值失调和弥散功能功能障碍两种：

(1)通气/血流灌注比例失调表现：PO2降低，PCO2正常;低氧血症最常见的机制。

(2)弥散功能障碍：凡能影响毛细血管膜面积、厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能，CO2的弥散功能是O2的21倍，故弥散功能障碍不影响CO2的气体交换，主要影响的是O2的气体交换;弥散功能障碍很少是唯一的病理因素，疾病过程中往往总是和V/Q比值失调同时存在，因为肺泡膜厚度、面积的减少都会导致V/Q比值的失调。弥散功能障碍导致的低氧血症可以通过吸氧提高肺泡氧分压来纠正，因为肺泡氧分压的提高可以克服增加的弥散阻力。

3.氧耗量增加：低氧血症的机制之一。发热、寒战、抽搐、呼吸困难均可增加氧耗量，

氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加、肺泡氧分压下降，正常人可以通过增加通气量以防止缺氧。

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