2018年执业药师药学专业知识一章节考点整理:药效学

2018-06-14 19:25 华图医疗卫生人才网 来源:未知

2018年执业药师考试大纲终已经全部公布了,那么接下来就是紧张的复习阶段了。好的复习计划、对的复习资料更加有利于考试,华图卓坤小编为大家整理了一些药学专业知识一各章节中的重要考点,但随着考试综合性增强,考生们也不能忽视各个考点哦,希望能够帮助大家顺利通关。

1. 量反应:可用数或量或最大反应的百分率表示,研究对象为单一个体。如血压、心率、血糖。

2. 质反应:反应性质变化,一般以阳性或阴性、全或无的方式表示,研究对象为一个群体。如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否。

3. 最大效应(Emax)/效能:指在一定范围内,增加药物剂量或浓度,所能达到的最大效应。

4. 效价强度:引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对剂量或浓度,[※其值越小则强度大]。

5. 半数有效量(ED50):引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量。

6. 半数致死量(LD50):引起50%试验动物死亡的量。

7. 治疗指数(TI):LD50/ED50——越大越安全。

8. 安全范围:ED95和LD5之间距离——越大越安全。[较好的指标]

9. 药物量效之间的函数关系可用曲线来表示。常以药理效应强度为纵坐标,药物剂量或浓度为横坐标,进行作图,得到直方双曲线。将药物浓度或剂量改用对数值作图,则呈现典型的S形曲线,即量-效曲线。通常,在整体动物试验,以给药剂量表示;在离体实验,则以药物浓度表示。

10. 药物的作用靶点:酶、离子通道、核酸、免疫系统、基因、受体。

11. 药物作用机制:补充体内物质,如铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病。

12. 药物作用机制:改变细胞周围环境的理化性质,如抗酸药中和胃酸,可用于治疗胃溃疡;静脉注射甘露醇,在肾小管产生高渗透压而利尿;二巯基丁二酸钠等络合剂可将汞、砷等重金属离子络合成环状物,促使其随尿排出以解毒。

13. 受体的性质:饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性

14. 药物与受体相互作用的学说:占领学说、速率学说、二态模型学说

15. 受体的类型:① G蛋白偶联受体:M胆碱受体、肾上腺素受体、 DA受体、 5-HT受体、前列腺素受体;② 配体门控离子通道受体:N胆碱受体、氨基酸受体、GABA受体;③酶活性受体:酪氨酸激酶受体(胰岛素和表皮生长因子受体)、非酪氨酸激酶受体(生长激素与干扰素受体);④细胞核激素受体:肾上腺皮质激素、维生素 A/D、甲状腺激素

16. 受体作用的信号转导:①第一信使(细胞内):多肽类激素、神经递质、细胞因子及药物等;②第二信使(胞浆内):1、环磷酸腺苷(cAMP)2、环磷酸鸟苷(cGMP) 3、二酰基甘油( DG)和三磷酸肌醇(IP3)4、钙离子5、廿碳烯酸类(花生四烯酸)6、一氧化氮(NO)—既有第一信使特征又有第二信使特征;③第三信使(细胞核内外):生长因子、转化因子

17. 受体的激动药和拮抗药:(1)激动药:与受体既有亲和力又有内在活性。① 完全激动剂:亲和力很高,内在活性很强(α=1)② 部分激动剂:亲和力很高,内在活性不强(0<α<1);(2)拮抗药:具有较强的亲和力,但缺乏内在活性(α=0),不能产生效应。① 竞争性拮抗药:结合可逆,Emax不变,量效曲线平行右移② 非竞争性拮抗药:结合牢固,Emax下降。

18. 受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞的受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

19. 同源脱敏指只对一种类型受体的激动药的反应下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变。

20. 异源脱敏指受体对一种类型激动药脱敏,而对其他类型受体的激动药也不敏感。

21. 受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象,可因长期应用拮抗药或激动药水平降低,造成受体数量或敏感性提高。

22. 影响药物作用的因素:(1)药物方面的因素:理化性质、剂量、给药时间、疗程、剂型和给药途径、药物相互作用;(2)机体方面的因素:①生理、精神、疾病因素;②遗传因素(种族/种属/个体差异、特异质反应);③时辰因素;④生活习惯与环境 。

23. 影响药物的分布:① 游离型药物:具有药理活性;② 结合型药物:不呈现药理活性、不能通过血脑屏障、不被肝脏代谢灭活、不被肾排泄

24. 肝药酶诱导剂与抑制剂:① 肝药酶诱导剂:利福平、水合氯醛、苯巴比妥、甲丙氨酯、苯妥因钠、卡马西平、尼可刹米、螺内酯、格鲁米特、扑米酮、灰黄霉素;② 肝药酶抑制剂:红霉素、磺吡酮、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、三环类抗抑郁药、吩噻嗪类药物、胺碘酮、甲硝唑、咪康唑

25. 药效学方面的协同作用:相加作用、增强作用、增敏作用

26. 相加作用:①阿司匹林+对乙酰氨基酚;②利尿药+各类抗高血压药;③阿司匹林+可待因

27. 增强作用:

1+1>2:①磺胺甲恶唑+甲氧苄啶(SMZ+TMP);②普鲁卡因 +肾上腺素;③三联疗法—克拉霉素抑制奥美拉唑代谢

1+0>1:①可卡因增强肾上腺素作用;②排钾利尿药增强洋地黄和抗心律失常药毒性;③补钾加重螺内酯及 ACEI的高钾血症

28. 其他拮抗作用:①相减作用:克林霉素/红霉素(竞争结合靶位50S亚基);②化学性拮抗:肝素/鱼精蛋白(正负电荷反应) ;③生化性拮抗:苯巴比妥(肝药酶诱导剂)加速避孕药代谢;④药物输送机制被拮抗;⑤脱敏作用。

29. 生理性拮抗:两个药物分别作用于生理作用相反的两个受体:组胺—肾上腺素组胺:支气管收缩、扩血管肾上腺素:支气管扩张、收血管

30. 药理性拮抗:同一受体的激动药 —拮抗药 ①组胺激动药和拮抗药;②肾上腺素β受体激动药和拮抗药

31. 药物的协同作用

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(编辑:何小康)

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