2018临床执业医师备考：《生理学》重难点讲义8

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第八章 神经系统的功能

第一节 神经系统功能活动的基本原理

一、神经元和神经胶质细胞

神经系统内主要含有神经细胞和神经胶质细胞两类细胞。神经细胞又称神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。神经胶质细胞简称胶质细胞，具有支持、保护和营养神经元的功能。

1. 神经元

(1)神经元的一般结构和功能：神经元由胞体和突起两部分组成。神经元的主要功能是接受和传递信息。胞体和树突主要是接受信息的传入，轴突主要是传出信息。有些神经元还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。

(2)神经纤维的功能和分类：神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动，简称冲动。

1)影响冲动传导速度的因素

①神经纤维直径：直径越粗，传导速度越快。

②有无髓鞘及髓鞘的厚度：有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导，故比无髓鞘纤维传导快。

③温度：在一定范围内，温度升高传导速度加快。

2)神经纤维传导兴奋的特征

①完整性;②绝缘性;③双向性;④相对不疲劳性。

3)神经纤维的类型

(3)神经纤维的轴浆运输

1)概念：轴突内借助轴浆(轴突内的胞浆)流动运输物质的现象，称为轴浆运输。

2)分类：①顺向运输：分为快速轴浆运输(线粒体、递质囊泡和分泌颗粒等囊泡结构的运输，速度约为410mm/d)和慢速轴浆运输(微丝、微管等结构的运输，速度约为1~2mm/d)两类。②逆向运输：神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至胞体。辣根过氧化酶也可被逆向运输，因而可用于追踪神经纤维的起源等神经科学研究。

3)功能：维持神经元结构和功能的完整性。

(4)神经的营养性作用：

①功能性作用：通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动。

②营养性作用：神经末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。

2.神经胶质细胞

(1)特征：①数量大，分布广;②有突起,但无树突和轴突之分;③细胞之间呈缝隙连接,不形成化学性突触;④不产生动作电位;⑤终生有分裂增殖的能力。

(2)功能：①支持和引导神经元迁移;②修复和再生作用;③免疫应答作用;④形成髓鞘和屏蔽作用;⑤物质代谢和营养作用;⑥稳定细胞外的K+浓度;⑦参与某些递质及生物活性物质的代谢。

二、突触传递

1. 几类重要的突触传递：突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触和电突触两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。

(1)经典的突触传递

1)突触的微细结构

突触前膜，突触间隙和突触后膜。

2)突触的分类：根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见;②轴突-胞体式突触：较常见;③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。

3)突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位(PSP)。

4)突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。主要介绍快突触后电位。

①兴奋性突触后电位

概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位(EPSP)。

EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

②抑制性突触后电位

概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位(IPSP)。

IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Cl¯通道开放，Cl¯内流，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

5)突触后神经元的兴奋与抑制：突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位。

6)影响突触传递的因素：

①影响递质释放的因素：递质释放量决定于进入末梢的Ca2+量。细胞外液Ca2+浓度升高和(或)Mg2+浓度降低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，均可使进入末梢的量Ca2+增加，递质释放增加，反之，则递质释放量减少。

②影响已释放递质消除的因素：凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素，均能影响突触传递。

③影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变，从而影响突触传递。

7)突触的可塑性：是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

突触的可塑性的形式：

①强直后增强

②习惯化和敏感化

③长时程增强和长时程压抑

突触的可塑性的机制：前几者是因一定的环境刺激，引起突触前膜Ca2+通道的改变，影响了递质释放量所致。长时程增强却是由于突触后(非突触前)神经元细胞内Ca2+的增加，引起后膜AMPA受体功能增强而引起。

(2)非定向突触传递

1)结构基础：曲张体。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。

2)特点：①突触前、后成分无特化的突触前、后膜;②曲张体与突触后成分不一一对应，作用较弥散，无特定靶点;③释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体;④曲张体与突触后成分的间距大且不等，突触传递时间长，且长短不一。

(3)电突触传递

1)结构基础：缝隙连接。

2)特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递;电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

3)功能：促进神经元同步化活动。

2.神经递质和受体

(1)神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

1)递质的鉴定：①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质;②递质储存于突触囊泡内，受到适宜刺激时，囊泡内的递质能释放入突触间隙;③能与突触后膜上的特异受体结合，并产生一定的生理效应;④存在使该递质失活的酶或其他失活方式;

⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递作用。

2)调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，只对递质信息传递起调节作用的物质称为神经调质。

3)递质的共存：两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内的现象，称为递质共存。其意义在于协调某些生理功能活动。

4)递质的代谢：递质主要在胞质中合成;在突触小泡内储存;经Ca2+依赖性出胞方式释放;递质作用于受体并产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消除。

(2)受体：是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。

受体的激动剂和受体的拮抗剂，二者统称为配体。

1)受体的亚型：每种受体都有多种亚型，表明一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多种多样的生物学效应。

2)突触前受体：位于突触前膜的受体称为突触前受体或自身受体。通常，突触前受体激活后可抑制递质释放，实现负反馈控制。

3)受体的作用机制：受体与递质结合而被激活后，通过一定的跨膜信号转导途径，使突触后神经元活动改变或使效应器细胞产生效应。根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体可分为两大家族：①G蛋白耦联受体;②离子通道型受体。

4)受体的调节

①受体的上调：当递质释放不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也逐渐升高，称为受体的上调。

②受体的下调：当递质分泌过多时，受体的数量和亲和力均下降，称为受体的下调。

(3)主要的递质和受体系统

1)乙酰胆碱及其受体

胆碱能神经元：以乙酰胆碱(ACh)为递质的神经元。其中枢分布极为广泛。

胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：

①支配骨骼肌的运动神经纤维：②所有自主神经节前纤维;③大多数副交感节后纤维(除少数肽能或嘌呤能纤维外);④少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。

胆碱能受体：能与ACh特异结合的受体。

分类 毒蕈碱受体(M受体) 烟碱受体(N受体)

分布 大多数副交感节后纤维和少数交感 所有自主神经元的突触后膜和神经

节后纤维支配的效应器细胞膜上 -肌接头的终板膜上

效应 自主神经节后胆碱纤维兴奋的效应 自主神经节后神经元兴奋(小剂量

Ach作用)、骨骼肌收缩

毒蕈碱样作用(M样作用) 烟碱样作用(N样作用)

亚型 M1~M5五种亚型 肌肉型(N2)、神经元型(N1)

G蛋白耦联受体 离子通道型受体

阻断剂 阿托品 筒箭毒碱

2)去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体

去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)均属于儿茶酚胺类。

去甲肾上腺素能神经元：

肾上腺素能神经元：

肾上腺素能纤维：以NE作为递质的神经纤维。多数交感节后纤维为肾上腺素能纤维。

肾上腺素能受体：能与NE和E结合的受体。属于G蛋白耦联受体。

分类： α受体(亚型：α1、α2) β受体(亚型：β1、β2、β3)

分布： 多数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上(α、β受体可同时或单独存在)

作用： 兴奋性效应(小肠平滑肌除外) β1受体：兴奋性效应; β2受体：抑制性效应

β3受体：与脂肪分解有关

阻断剂：酚妥拉明(主要阻断α1受体); β受体——普萘洛尔; α1受体——哌唑嗪; β1受体——阿提洛尔;;

α2受体——育亨宾 β2受体——丁氧胺

3)多巴胺及其受体

多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分：①黑质-纹状体系统;②中脑-边缘系统;③结节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由中脑黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，储存于纹状体，其中以尾核含量最多。

多巴胺受体： 分D1~D5五种受体亚型。都是G蛋白耦联受体。

功能：多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节。

4)5-羟色胺及其受体

5-羟色胺(5-HT)系统主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维包括三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。

5-HT 受体：多而复杂，有5-HT1~5-HT7七种受体。5-HT3是离子通道型受体，其余为G蛋白耦联受体。

功能：中枢5-HT主要调节痛觉与镇痛、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管活动和躯体运动等功能活动。

5)组胺及其受体

中枢组胺神经元胞体分布局限，集中在下丘脑后部的结节乳头核内;其纤维及受体分布广泛。有H1~H3三种受体。

组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。

6)氨基酸类递质及其受体

①兴奋性氨基酸

主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。

谷氨酸受体可分两种类型：

Ⅰ.促离子型受体。包括：海人藻酸受体、AMPA受体和NMDA受体，被激活后分别对Na+、K+和Ca2+有不同的通透性。

Ⅱ.促代谢型受体：在突触前后均有分布，可能参与突触的可塑性。

②抑制性氨基酸

主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。

Ⅰ.γ-氨基丁酸：是脑内主要的抑制性递质。

受体包括：

促离子型受体(GABAA、GABAC受体)：耦联通道为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。

促代谢型受体(GABAB受体)：通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，激活K+通道，增加K+外流。

二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP。

Ⅱ.甘氨酸

主要分布于脊髓和脑干中。

甘氨酸受体：是促离子型受体，可被士的宁阻断。其耦联通道也是Cl-通道，开放时允许Cl-等单价阴离子进入膜内，使突触后膜产生IPSP。甘氨酸可结合于NMDA受体，产生兴奋效应。

7)神经肽及其受体

神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。

①速激肽：包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种，均为G蛋白耦联受体。

P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质;调节神经内分泌;引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压下降等效应

②阿片肽

主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。

阿片肽受体：μ、κ和δ受体，均为G蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。

生理作用：调节感觉(主要是痛觉)、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。

③下丘脑调节肽和神经垂体肽

下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。

神经垂体肽：室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元，其纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神经活动的作用，并能抑制痛觉。

④脑肠肽

在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、神经降压素等。

⑤其他神经肽：降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。

8)其他

嘌呤类递质：主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质。

气体类递质：①一氧化氮(NO);②一氧化碳(CO)。

三、反射弧中枢部分的活动规律

1.反射的分类

2.反射的中枢控制

(1)反射的基本过程：刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器，产生效应。

(2)单突触反射：在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射。

(3)多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射。

(4)中枢整合：

3.中枢神经元的联系方式

(1)单线式联系

(2)辐散和聚合式联系

(3)连锁式和环式联系

4.中枢兴奋传播的特征

(1)单向传播：只能从突触前末梢传向突触后神经元。

(2)中枢延搁：兴奋经中枢传播时往往较慢。反射通路上跨越的突触数目越多，兴奋传递所需的时间越长。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。

(3)兴奋的总和：包括空间性总和与时间性总和。

(4)兴奋节律的改变：指传入神经与传出神经的放电频率不同。

(5)后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。

(6)对内环境变化敏感和易疲劳：

5.中枢抑制和中枢易化：二者均为主动过程，且都可发生于突触前和突触后。

(1)突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起的抑制。包括以下两种形式。

①传入侧支性抑制

概念：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元;另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制。

意义：能使不同中枢之间的活动协调起来。

②回返性抑制

概念：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。该抑制属反馈抑制。

意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

(2)突触前抑制

1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减小而产生的抑制，称突触前抑制。

2)结构基础：轴突-轴突突触。

3)突触前抑制现象：①轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP;②轴突末梢B与末梢A构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢B兴奋，运动神经元不发生反应;③若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。

4)机制：突触前抑制有三种可能机制。①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而使递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，引起K+外流，使膜复极化加快，末梢A的Ca2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。③在某些末梢可通过激活促代谢型受体，直接抑制递质释放。

5)意义：多存在于感觉传入系统中，对调节感觉传入活动具有重要意义。

(3)突触后易化：表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，再接受刺激时，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

(4)突触前易化

1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而使Ca2+内流量增加，递质释放量增加，导致突触后神经元的EPSP幅度加大而产生的易化，称突触前易化。

2)结构基础也是轴-轴突触。

3)机制：轴突-轴突式突触末梢释放递质(5-TH)→细胞内cAMP水平升高→K+通道发生磷酸化而关闭→动作电位的时程延长→进入末梢A的Ca2+↑。

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