内科主治考点：酸碱失衡判断

1、根据pH值判断

 

　　首先判断血pH是否有偏移，若

 

　　pH7.45为碱中毒。不过，血pH正常时亦并非一定无酸碱失衡，这就有两种可能，①有肾脏或呼吸代偿，使[HCO3-] /[H.HCO3-]仍维持在20：1，pH7.40的范围内；②有酸中毒和碱中毒同时存在。两者“抵消”，pH依然保飞持在正常范围内，因此，还须参考其他指标。

 

　　2、根据PaCO2判断

 

　　PaCO2是呼吸性指标，当PaCO2增高时，应该考虑到呼吸性酸中毒，这时若是急性呼吸性酸中毒，因肾脏尚未代偿，故pH降低。若是慢性呼吸性酸中毒，PaCO2增高，血液pH可能正常，因为肾脏已发生代偿，肾脏重吸收HCO3-增加，使血pH无明显胁，即为代偿性呼吸性酸中毒；PaCO2降低，应考虑为呼吸性碱中毒。在急性呼吸性碱中毒时，肾脏几乎不参与调节反应，pH可升高[HCO3-]即AB变化不明显：慢性呼吸性碱中毒时，肾脏代偿达到一定程度，故pH升高较小，AB可有一定程度下降。

 

　　3、根据AB或（和）BE判断

 

　　AB或 （和）BE是代谢性指标。当代谢性酸中毒时AB减低，BE负值扩大；此时，呼吸起代偿作用，虽反应较早，但要12~24小时才发展到最大反应。

 

　　因此，早期血pH值可能下降。当代偿达到一定程度时PaCO2相应降低，此时pH可能保持正常范围，即代偿性代谢性酸中毒；AB增高和BE正值增加，血液pH升高，即代谢性碱中毒；代谢性碱中毒时呼吸代偿作用较差，PaCO2增加较少。

 

　　酸碱平衡失调有时并非单纯性的，可以酸、碱中毒同时并存或两型酸中毒并存，甚至还有三种类型同时存在。对混合型酸碱平衡失调，单凭pH、AB等来分析不能反映真实情况，还需利用阴离子间隙（AG）及它们的彼此关系。

 

　　4、Albert估计方法 这是一种经验的预计方法，用于对混合型酸碱失衡（二重性酸碱失衡）判断：

 

　　①代谢性酸中毒HCO3-每降低1mmol/L，PaCO2应减少1.0~1.3mmHg.若PaCO2减少小于此估计值应考虑代谢性酸中毒伴有呼吸性酸中毒；若PaCO2减少过多，则为代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒。这一预计应在代谢性酸中毒发生24小时后应用，否则因呼吸尚未达到最大代偿程度可能被误认为并发呼吸性酸中毒。

 

　　②代谢性碱中毒，若不伴有限制呼吸代偿的疾病，如肺炎、肺梗塞等，一般PaCO2升高很少超过7.33kPa（55mmHg）；即在HCO3-再有增加，PaCO2也不再有明显升高；若PaCO2升高>7.33kPa（55mmHg）应结合临床考虑并发呼吸性酸中毒。PaCO2升高不足或仍在正常范围内，则应看血pH，如果为代谢性碱中毒并发呼吸性碱中毒（如肝性脑病），则pH应明显升高，超过7.45.

 

　　③呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒，肾脏代谢尚不完全（需要3-5天上才能达到最大程度），故血清AB升高的幅度一般不会超过4mmol/L，即测得的HCO3-不会>31mmol/L，若超过此值应考虑代谢性碱中毒；如HCO3-值低于正常，则伴有代谢性酸中毒，血液pH明显降低。大致预计，PaCO2每增加10mmHg，HCO3-增加lmmol/L；对慢性呼吸性酸中毒，按PaCO2每升高l0mmHg，血液HCO3-将增加3.5mmol/L来估计，若实测值高于预计值，则为合并代谢碱中毒，低于预计值为合并代谢性酸中毒。亦可用BE来估计，在慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿最大容量为15mmol/L，若BE>15mmol/L，则为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。这类失衡在隐性肺功能不全时较为常见，常应补碱不当或不适当地应用利尿剂或肾上腺皮质激素等药物，引起低钾低氯性碱中毒。

 

　　④呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒时，肾脏几乎不参与代偿机制，故血AB下降不明显，PaCO2每下降I0mmHg，HCO3-仅下降2mmol/L，HCO3-减少的程度不会低于 18~20mmol/L；HCO3-值过低则为呼吸性碱中毒并发代谢性酸中毒；若HCO3-正常或升高，血pH>7.45，则为呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒；慢性呼吸性碱中毒，PaCO2每降低10mmHg，HCO3-降低5mmol/L，若HCO3-值7.45，为呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒。

 

　　5、三重性酸碱失调的分析判断：三重性失衡常见于多种因素作用、多脏器损害的危重病人。三重性酸碱失衡的主要表现是代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，即在呼吸性酸中毒同时有代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒者称为呼酸性三重失衡；若呼吸性碱中毒同时有代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒称为呼碱性三重失衡。在三重性酸碱失衡资料分析中高AG是代谢性酸中毒的重要依据，并且可从AG升高数值中计算得“潜在的HCO3-”，有助于了解有无代谢性碱中毒存在。

 

　　所谓“潜在的HCO3-”即实测HCO3-＋升高的AG数（升高的AG数可由实际计算得的AG值减去AG的正常参考值即可）。因为AG增高，则体内所产生的固定酸如乳酸、酮体等增加，由于它们的增加势必消耗AG（即HCO3-），HCO3-的消耗量（即减少数）相当于AG增高值。因此，实际测得的HCO3-+AG升高数即为“潜在的HCO3-”。

 

　　在分析时先计算PaCO2与HCO3-的变化关系，即看计算得的预计HCO3-值与实测HCO3-值的比较结果，以判断可能是哪一种性质的中毒；如同时有AG升高则可进一步确定为代谢性酸中毒。继续用AG计算“潜在的HCO3-”，并与预计的HCO3-比较，若大于预计的HCO3-就能进一步确定为代谢性碱中毒。

 

　　但这一判断方法亦有一定局限性，部分肺原性心脏病人可发生低钠血症与低氯血症，因而影响AG的结果；还有输入一些影响血钠和血氯浓度的药物（如羟苄胺青霉素、青霉素纳盐、乳酸钠、枸橼酸钠），尤其大量输血时，均可使AG值升高；严重脱水亦可使血清钠和氯增加。因此在分析应用时应予注意，要结合病人具体情况加以综合分析，作出判断。